《全国中草药汇编》：金环蛇

金蛇、金包铁、金角带、手巾蛇、金报应

有鳞目眼镜蛇科金环蛇Bungarus fasciatus （Schneider），以除去内脏的全体入药。

广西。

咸，温。

如属血燥筋枯之痹则忌用。

通关透节，袪风。主治风湿麻痹，手足瘫痪，肿痛。

与眼镜蛇、黄梢蛇同浸制“三蛇酒”，每日服1两。

《中药大辞典》：金环蛇

手巾蛇（《脊椎动物分类学》），金蛇，金包铁，金角带（《广西中药志》）。

《广西中药志》

为眼镜蛇科动物金环蛇除去内脏的全体。9～10月间捕捉。捕得后，剖腹除去内脏，剔去牙齿，鲜用或烘干后用。

分布福建、广东、广西、云南、江西等地。

全长70～180厘米。头小，稍大于颈部，略呈椭圆形。吻端圆形。尾很短，末端钝圆。眼小，椭圆形。吻鳞宽大于高。颊鳞块如。鼻鳞2片。上唇鳞7～8片，第3、4片入眼。眼前鳞l片；眼后鳞2片。前颞鳞1片；后颞鳞2片；顶鳞显着，前额鳞塔形，鼻间鳞约为前额鳞的1／2。外鼻孔大，位于前后2鼻鳞之间。体鳞15行，光滑。背中线隆起成嵴状，其鳞片特大，呈六角形。腹鳞200～234片，肛鳞单一，尾下鳞单行，23～38片。体表黑色，有24～33个大小不等的黄色环带，腹部较淡。

栖于山地，常见于潮湿地区或水边。夜间活动，捕食蜥蜴、鱼类及其他蛇类；具强烈的神经性毒。

金环蛇蛇毒含有神经毒和心脏毒素。此种心脏毒素无溶血作用。神经毒素的分子量和氨基酸组成类似第一型眼镜蛇神经毒。

入肝经。

味咸，性温。

如属于血燥筋枯之痹症忌用。（性味以下出《广西中药志》）

治风湿麻痹，手足瘫痪，肿痛。

内服：浸酒。

《中华本草》：金环蛇

手巾蛇、金蛇、金包铁、金角带、黄金甲、金极应、黄节蛇

出自《广西中药志》。

药材基源：为眼镜蛇科动物金环蛇除去内脏的全体。

拉丁植物动物矿物名：Bungarus fasciatus (Schneider)

采收和储藏：夏、秋季多在夜间捕捉，白天大多进洞隐藏，可挖洞捕捉。捕捉后剖腹去内脏，盘起烘干。

生态环境：生活于丘陵或平原，常见于潮湿地区或水边。夜间活动，主要捕食其他蛇类及鼠、蛙等。

资源分布：分布于江西、福建、广东、海南、广西、云南。

金环蛇，体较粗壮。头椭圆形，与颈部略可区分。背脊棱起，尾末端钝圆，全长1-1.5m。头部黑色或黑褐色，自额鳞后缘至颈部有一黄色“∧”形纹，上颌缘色浅，镶以深色边，通身有黑黄相间环纹23-33个，有的个体黄色环纹中央出现黑色点。无颊鳞，眶前鳞1（2），眶后鳞2或1；颞鳞1+2，上唇鳞2-2-3式。背鳞平滑，15（17）-15-15行，脊鳞扩大呈六角形，腹鳞214-230；肛鳞完整，尾下鳞单行，29-39。

性状鉴别，本品呈圆盘形，盘径14-20cm，头居中，椭圆形，黑褐色，鼻尖向前不上翘，通体具23-33对黄黑相间的色环，黄黑等宽，体背有明显脊棱，脊棱鳞片扩大呈六边形，尾短末端钝圆。质坚韧。气腥，味咸。背鳞鳞片椭圆形，长6.5-7.0mm，宽4.5-5.0mm，黄褐色，上半部边缘整齐，具8-13个小孔，无中肋，无端窝，表面平滑，透明。背棱脊处鳞片扩大呈六边形，有孔30-34个，不规则分布于鳞片上半部，也无中肋，无端窝。质韧，不易折断。气微，味淡。

显微鉴别，粉末特征：浅黄色。①解质鳞片多成小块片状。透明无色，鳞片碎片多具黄褐色点、小条状物，有些碎片上具有小孔。尚可见到具有长棱形纹理的碎片。②横纹肌纤维较多，近无色，柱状或呈碎片状，具有细密的横纹。③骨碎片近无色，呈不规则碎块，骨板纹理较明显，疏密不一。骨陷窝以椭圆比较多，尚有圆形、不规则形。骨小管较不明显。④表皮碎片黄棕色或黑褐色，表面观细胞界取不清，由棕色或黑褐色色素颗粒聚集成不规则网状。其图像与银环蛇相同。

肉含蛋白质、氢基酸、脂肪及铁、铝、锌、锶、钛、锰、钒、铜、钡等21种微量元素。血清中含假胆碱酯酶（pseudocholinesterase）。

蛇毒中含有蓝环蛇毒素（caeruleotoxin），这是一种毒性很大的酸性蛋白，还含有金环蛇毒素（bungarus fasciatus toxin）A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇，脂肪酸主要有油酸（oleic acid），棕榈酸（palmitic acid），亚油酸（linoleic acid），硬脂酸（stearic acid）等；甾醇主要有胆甾醇（cholesterol）、菜油甾醇（campesterol）和β-谷甾醇（β-sitosterol）。

1．对外周神经的作用，用羟甲基纤维素柱层析从金环蛇毒中分离出门个蛋白组分，其中5个组分是毒性较大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。在这5个组分中，Ⅻ、XIV是神经毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心脏毒。神经毒组分Ⅻ能阻断大鼠、小鸡、蛙神经肌肉标本的突触传递，标本对乙醇胆碱的反应消失，对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应没有减少，神经末梢乙酸胆碱的释放量无显着改变；使蛙腹直肌乙酸胆碱量效曲线平行有移，溴新斯的明可以对抗这种作用。组分XIV的作用与组分Ⅻ相似。提示组分Ⅻ、XIV是作用于终极后膜的神经毒。其后证明组分Ⅸ也能阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递，并使蛙缝匠肌终板电位、微终板电位振幅逐渐减小，最后完全消失，但不影响微终板电位的发放频率，也不影响肌纤维的静息膜电位。提示组分Ⅸ也是作用于突触后膜的神经毒。后又进一步证明，组分IX与通常的蛇毒突触后神经毒不同，对蛙腹直肌的乙酸胆碱量效曲线呈现非竞争性抑制，在有溴新斯的明存在时，高浓度乙酸胆碱使腹直肌产生相反的效应，对125I标记的眼镜蛇神经毒与电绍电器官膜碎片的结合无显着影响，应用电压固定技术证明，组分Ⅸ能抑制终板电流，最后使其完全消失，且能缩短终板电流的半衰期，增加衰减速率常数α值，对终板电流的平衡电位无显着影响。提示组分Ⅸ是通过乙酸胆碱受体以外的作用方式产生阻断作用的，作用部位可能在终极离子通道。

2.对心脏的作用大鼠离体心脏加入金环蛇全毒，组分Ⅻ或XV均使心脏挛缩，心脏停止于收缩期，组分Ⅸ对心脏作用较弱，加入心脏1mg后，使心肌挛缩，心脏收缩幅度降低，心律失常。金环蛇毒对心肌的毒性与眼镜蛇毒相似。唯对心肌损害出现较迟。中毒停跳的心脏虽经生理盐水多次冲洗也难以使之恢复跳动。抗蛇毒血清对已结合于心肌的心脏毒也难起解毒作用。故有人认为心脏毒素对心肌作用是不可逆的。

3.对血小板聚集功能的影响采用坡甲基纤维素一交联葡聚糖C－50（CM－sephadex C－50）柱色谱分离金环蛇原毒得16个峰，其中组分I有促进血小板聚集的作用，原毒及组分VII-XIV对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用，组分Ⅺ对ADP、花生四烯酸A23187，及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用，其IC50分别为 68.8μg/ml,10.0μg/ml和6.3μg/ml，但对血小板5-羟色胺的释放无明显影响。

4.其他作用金环蛇全毒、组分XI、XII及XV在5×1O（-5）g/ml浓度时，对小鸡顿二腹肌均表现有兴奋作用，肌肉挛缩，最后痉挛性麻痹。用全毒、组分XI、XII、XV的1%生理盐水溶液涌入兔眼结合膜囊，全毒和组分XV在滴眼后30min即可见结合膜明显充血水肿，角膜变法；组分Ⅻ滴30min结合膜充则肿；组分Ⅻ起效较慢，滴眼后1h才出现结合膜充血水肿。组分XV和全毒与豚鼠红细胞分别孵有20min和2h出现完全溶血，而组分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未见明显溶血。

麻醉大鼠静注全毒2-3mg/kg，呼吸频率变化不大，后期呼吸变浅，最终停止；血压先有一急促下降，2min左右回升，随后是进行性血压下降。自主呼吸停止，人工呼吸不能使血压回升，动物仍因循环衰竭死亡。静注组分Ⅻ0.4mg/kg，大鼠啊频率及幅度逐渐下降，血压跟随下降，自主呼吸停止后即给予人工呼吸，血压迅速回升，并维持在较高水平。大鼠小脑延髓池注入组分Ⅻ之后，未出现呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的，对呼吸中枢没有直接作用。

小鼠腹腔注射全毒的LD50，为1.49mg/kg，组分XIII的LD50为0.40mg/kg。注射全毒后，小鼠最初表现为活动及摄食减少，继而呼吸深慢，腹式呼吸明显，最后呼吸更慢且浅弱，嘴唇及尾部显着紫组，大多在5-10h内死亡。组分XIII的主要中毒症状与全毒相同，大多在2-5h内死亡。另有报道小鼠腹腔注射金环蛇原毒的 LD50为1.5+/-0.2mg/kg，组分Ⅺ则为8.0+/-1.3mg/kg，其毒性比原毒小得多。

肝经

味咸；性温

血虚筋骨失养者禁服。

祛风；通络；止痛。主风湿麻痹；中风瘫痪

内服：煎汤，3-10g ；或浸酒饮。